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unc研究提供了对CHD4相关心脏缺陷机制的深入了解

心脏缺陷是最常见的出生缺陷类型,可由CHD4基因突变引起。北卡罗来纳大学医学院的研究人员现在揭示了CHD4突变如何导致心脏缺陷的关键分子细节。

该研究小组在本周发表在《美国国家科学院院院刊》上的研究中发现,CHD4蛋白通常在心肌细胞的发育过程中起作用,以抑制非心脏型肌肉细胞中运作的肌丝蛋白的产生。这种抑制的失败导致了异常的“混合”肌肉细胞的产生,这些细胞不能像正常的心脏细胞那样有效地泵血。

研究资深作者、生物学和遗传学系教授Frank Conlon博士说:“对于与CHD4突变相关的先天性心脏缺陷患者,这项研究有助于解释为什么他们的心脏不能正常工作,并提出治疗干预的策略。”在北卡罗来纳大学和北卡罗来纳大学麦卡利斯特心脏研究所的成员。

这项研究是一项协作性的工作,包括康隆实验室、伊恩·戴维斯医学博士实验室、北卡罗来纳大学儿科血液学肿瘤学副教授以及国家环境卫生科学研究所保罗·韦德博士实验室。

这个研究小组,包括第一作者Caralynn M.Wilczewski,一个在Conlon实验室的研究生,开始对那些发育中的胚胎在心脏细胞中缺少CHD4的老鼠进行工程设计。胚胎小鼠在妊娠中期出现严重心脏缺陷,没有一只存活下来。这些结果证实了CHD4在心脏发育中的必要性。

CHD4是由CHD4基因编码的蛋白质,通常作为一个多蛋白“机器”的一部分,帮助调节细胞核内的基因活性。因此,研究人员进行了一系列实验来测量和分析缺乏CHD4时心肌细胞基因活性的变化。他们发现CHD4蛋白通常与DNA直接结合,抑制编码非心肌蛋白的基因的活性。这些蛋白质有助于组成弹性纤维(肌原纤维),当肌肉工作时,这些纤维会收缩和放松。

为了更好的心脏健康,相关的故事更多的以植物为基础的食物,更少的肉。将学生安置在蛋白医学的心脏。妇女经历了与Ment相同的心脏病发作症状。研究小组确定,当缺乏CHD4蛋白时,这些其他的非心脏肌肉蛋白会不适当地影响心脏健康。产生心肌细胞。它们在这些细胞中融入肌原纤维,形成异常的混合肌原纤维,缺乏正常心脏的功能特性。

Wilczewski开发了一种先进的超声波技术,并用它来记录小鼠体内发育的微小心脏的活动,这些器官在妊娠中期只有这句话结尾时的时期那么大。

威尔切夫斯基说:“我们观察到,缺乏CHD4的心脏和有这些异常心肌纤维的心脏严重减少了心室收缩,这表明正常泵血能力的丧失。”

康伦说:“这些发现表明,小鼠正常的心脏发育依赖于心肌细胞中非心肌纤维蛋白的抑制,从而形成能够维持正常心脏收缩的正常心肌纤维。”

这一发现首次提供了对CHD4相关心脏缺陷机制的清晰认识。他们还认为,在CHD4突变的情况下,恢复非心脏肌纤维蛋白的正常抑制可预防心脏缺陷。

研究人员现在计划研究特定的人类CHD4突变导致心脏缺陷的方式。

此外,他们还计划在进一步的研究中使用Wilczewski开发的新超声波技术。”这项技术在测试先天性心脏病模型方面有广泛的应用,”康伦说。

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