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有证据表明氯胺酮不是阿片类药物,很容易治疗抑郁症

氯胺酮作为一种抗抑郁药的名声已经恢复,它不是一种阿片类药物。

约翰·霍普金斯的专家说,当有大量证据表明氯胺酮不是一种阿片类药物时,氯胺酮作为一种阿片类药物受到了严重批评。他们认为,这种声誉可能会阻碍患者获得对典型抗抑郁药无反应的抑郁症的必要治疗。

在一篇新的论文中,研究人员澄清了氯胺酮作用机制背后的机制,以期恢复该疗法在卫生保健专业人员和公众中的地位。

今年3月,美国食品和药物管理局批准氯胺酮作为鼻腔喷雾剂治疗抑郁症。

去年年底的一项研究对氯胺酮进行了黑眼圈检查,结果,潜在患者和医生都接受了氯胺酮是一种阿片类药物。如果人们继续这样想,尤其是在阿片类药物流行之后,这是最令人担忧的;临床医生不会让病人接受治疗,尽管已经证明对许多抗抑郁治疗患者来说,这是非常有效的。”

亚当·卡普林,医学博士,约翰·霍普金斯大学医学院精神病学和行为科学助理教授。

研究人员在5月1日出版的《美国精神病学杂志》上以书信的形式发表了他们对替代机制的观点和解释。

纳曲酮是一种用来逆转意外阿片类药物过量的药物,它与脑细胞表面的阿片类受体结合,阻止吗啡或海洛因等阿片类药物粘附在脑细胞上并作用于大脑,从而阻止高剂量的阿片类药物。

2018年底,斯坦福大学和帕洛阿尔托大学的研究人员发现,纳曲酮还阻断了氯胺酮的抗抑郁作用,这导致他们提出氯胺酮也必须与相同的类阿片受体结合,从而得出结论,氯胺酮必须是类阿片。卡普林说,有大量相反的证据表明,氯胺酮在脑细胞上粘附着一种完全不同的受体:参与学习和记忆的NMDA受体,而不是阿片受体。

他提出了这是如何工作的:

与此相关的史马特,受过更多教育的人得到了认知上的“从头开始”,但没有保护他们免受阿尔茨海默病的侵袭。免疫细胞行为的中断可能会引发心脏病,心力衰竭。新生小鼠模型会提示贫血先兆患者的破坏性肠道疾病的原因。鼻涕,NMDA受体当化学信使谷氨酸与它们结合时打开。打开NMDA受体会关闭细胞中一个叫做mtor的主控制开关,这最终会导致学习行为或形成新的记忆。

氯胺酮也能与NMDA受体结合,但它具有谷氨酸的相反作用,因为它能关闭这些受体。关闭NMDA受体将打开主控制开关MTOR,这是氯胺酮抗抑郁药特性所必需的。

另外,卡普林说,阿片受体通常总是在低水平上开启,即使没有阿片受体一路开启它们。阿片受体的这种低活性通常抑制另一种称为环AMP(cAMP)的化学信使的水平。当服用过量药物纳曲酮时,它会附着在阿片受体上,完全关闭它们,从而释放营地的刹车。

营地的增加会干扰主开关MTOR,使其关闭。服用氯胺酮后,打开总开关mtor以启用抗抑郁作用,但如果服用了纳曲酮,纳曲酮会阻碍并再次关闭mtor。正是通过cAMP,纳曲酮可以替代和消除氯胺酮的抗抑郁作用。

这些NMDA受体与脑细胞上的类阿片受体一起被发现,卡普林说,毫不奇怪它们的组成部分会相互干扰,就像在电话或收音机上受到的干扰。

这种干扰和串扰并不意味着氯胺酮是一种阿片类药物,如果将其错误地标记为阿片类药物,最终可能会使患者远离对生活质量产生巨大影响的必要抗抑郁药物。”

亚当·卡普林

FDA规定,氯胺酮应在医生的监督下小剂量使用,并在医疗环境中使用,以尽量减少滥用的可能性。这种药物比市场上的其他传统抗抑郁药的作用要快得多,有时甚至在使用一两次之后。

卡普林和他的团队正在约翰霍普金斯建立他们自己的氯胺酮诊所,他们预计将在明年开业。

王麦克也是这篇论文的作者。

王和卡普林从詹森那里得到了资助。

卡普林是RewardPathways的联合创始人,同时也是Biogen、EMD Serono和Pear Therapeutics的顾问。

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