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这项研究可以为潜在的致盲问题提供新的治疗策略

科学家报告说,一种已知能帮助肝脏清除氨的酶似乎也能很好地保护我们的视网膜。

我们的视网膜捕捉光线并将其转换成神经信号,这些信号进入大脑以便我们能看到,它可能会受到糖尿病、青光眼或高血压等减少血流的条件的损害或破坏。

奥古斯塔大学乔治亚医学院血管生物学中心的细胞生物学家露丝·B·考德威尔博士说:“我们正试图找出我们能做些什么来改善这种损伤,减轻最初的损伤,促进更好的康复。”

考德威尔和她的同事们有第一个证据表明精氨酸酶1可以通过抑制被称为巨噬细胞的大白细胞所产生的炎症而同时起作用。

他们在《细胞死亡与疾病》杂志上报道说,他们的发现表明,精氨酸酶1疗法已经在癌症的临床试验中,可以为这一潜在的致盲问题提供一种新的策略。

众所周知,巨噬细胞会移动到一个被疾病或损伤破坏的区域,清理碎片,甚至吞噬细菌等入侵者,但它们也有调节炎症的作用。

通常认为m1巨噬细胞能促进炎症反应,m2s与胶原生成、伤口愈合和修复密切相关。当炎症不存在时,大多数巨噬细胞可能是m2s,它产生精氨酸酶1,该研究的相应作者考德威尔说。

“基本上,当我们去除精氨酸酶1时,巨噬细胞更具炎症性,更具破坏性,当我们再加上精氨酸酶1时,它们的炎症性更小,更具修复性,”考德威尔实验室博士后研究员、该研究的第一作者阿卜杜拉赫曼·Y·福达博士说。

这项研究首次使用一种称为缺血再灌注损伤的常见模型来观察精氨酸酶1在缺血性视网膜病变中的作用,在这种模型中,血液流动被移除然后恢复,这和缺血性视网膜病变一样,也会引起破坏性炎症、氧化应激,并导致神经元和血管。

目前对缺血性视网膜病变的神经血管损伤尚无有效的治疗方法。

在他们的研究中,科学家们观察了正常小鼠和精氨酸酶1敲除的小鼠,特别是从巨噬细胞或血管内皮细胞中敲除的小鼠。

精氨酸酶1在缺血损伤时对视网膜健康的影响在切除和添加时都很明显。

从内皮细胞中去除这种酶没有效果,但是没有它,巨噬细胞对脂多糖(一种革兰氏阴性细菌膜的成分)产生更大的炎症反应。

科学家说,从巨噬细胞中去除精氨酸酶1通常会加重视网膜损伤,视网膜变薄和扭曲,更多的神经元丢失,这表明含有精氨酸酶1的巨噬细胞具有重要的保护作用。

当他们给正常小鼠注射一种更稳定但仍属于人类水平的酶(称为聚乙二醇化精氨酸酶1)时,它能减轻再灌注损伤后的炎症和随后的视网膜损伤。

聚乙二醇精氨酸酶1已经被证明是安全的,并且在晚期和高致死性肝癌的早期试验中有一定的益处。mcg药理学和毒理学系退休主席、药理学家威廉·考德威尔博士说,在癌症的情况下,它似乎减少了氨基酸l-精氨酸的可用性,精氨酸酶经常聚集在一起,某些癌症必须有这种氨基酸,因此它们会死亡。或者。

相关报道新型微型探针测量伦诺药物中的组织损伤通过60%高强度间歇训练(HIIT)将心脏病发作后的损伤降至最低可以防止老年人眼内认知功能下降,但他们还不知道添加精氨酸酶1是否真的能将M1S转化为M2。他们肯定在视网膜上看到破坏性较小的炎症反应。

“让我们说他们的行为不同,”露丝考德威尔说,这些免疫细胞出现可能有帮助。她说,当精氨酸酶1出现时,可能还有其他好处,因为它也会产生多胺之类的物质,而多胺是已知的对神经元有益的化合物。

与巨噬细胞一样,精氨酸酶有两种形式,它们似乎也有相反的作用。在缺血性视网膜病变面前,当巨噬细胞变得炎性时,它们会增加精氨酸酶2的水平,降低精氨酸酶1的水平。

mcg的科学家发现,删除精氨酸酶2可以减少炎症引起的细胞死亡,而删除精氨酸酶1则会增加细胞死亡,从而促进肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶(inos)等损伤因子的上调。

william caldwell说,一氧化氮通常被认为是一件好事,而inos则发生在炎症中,产生非常高的水平,可能导致氧化应激,说明需要平衡。

卡尔德尔斯夫妇是国家眼科研究所(national eye institute)一项新的150万美元赠款的共同主要研究者,这项赠款使他们能够进一步研究精氨酸酶在疾病成为慢性病时的影响,并且需要像患者那样进行长时间的治疗。

他们想知道,在这种情况下,服用聚乙二醇精氨酸酶1是否也有诸如升高血压等不良影响。

正如大多数情况一样,精氨酸酶1的影响与位置有关,威廉·考德威尔说。例如,在血管内层,它被认为是有害的,因为它与一氧化氮合酶竞争生成一氧化氮和保持血管畅通所需的L-精氨酸。

Fouda说:“如果在慢性模型中我们发现了不良的副作用,我们可能需要一种靶向治疗,将精氨酸酶1直接传递给巨噬细胞。”在他们迄今的研究中,这种酶已经被注射到眼睛中,并在受伤后不超过几个小时内给予系统和短期的治疗。

他们还进一步研究了精氨酸酶1在神经血管损伤中的作用,他们怀疑,精氨酸酶1保护神经血管的主要方式是否是促进修复性巨噬细胞,并普遍探索其治疗潜力。

他们还想更多地了解精氨酸酶2的影响,他们之前的研究表明精氨酸酶2在缺血性视网膜病变中是一个坏蛋,但在这种情况下,巨噬细胞中的精氨酸酶2在很大程度上尚未被发现。

“我们认为它们可能有相反的功能,这是理解整个情况的一部分,”露丝考德威尔说。因此,他们现在正在研究精氨酸酶2在缺氧性疾病中的作用,即早产儿视网膜病变,以及2型糖尿病等高脂肪饮食模式。

他们已经表明,视网膜损伤后,精氨酸酶2和inos水平上升,而精氨酸酶1下降。

火鸡、花生和南瓜籽是L-精氨酸的重要来源,L-精氨酸与精氨酸酶协同作用,帮助肝脏清除氨,氨是人体不断使用蛋白质的副产品,如果不定期清除氨,就会致命。

露丝考德威尔指出,在损伤吸引到巨噬细胞之前,我们的眼睛中任何类型的巨噬细胞都相对较少。在他们的缺血再灌注模型中,他们认为巨噬细胞从血液中移动。

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